Regolazione redox e stress ossidativo nella patogenesi della psicosi: dai modelli animali alla patologia umana
Titolo
Regolazione redox e stress ossidativo nella patogenesi della psicosi: dai modelli animali alla patologia umana
Tipologia Ambito fonte
Regionale
Programma
APQ Reg. Puglia su Spec. Int. e Sost. Ambient. 2013
Misura
FIR - Future In Research
Capofila/Coordinatore
Università Degli Studi Di FoggiaDipartimento/Istituto
Dipartimento di Medicina clinica e sperimentale
Abstract
La psicosi é definita come la perdita di contatto con la realtà. Il disfunzionamento della neurotrasmissione glutammatergica, attribuibile principalemente ad una ipofunzione dei recettori NMDA (NMDA-R), sembra essere cruciale nella patogenesi di tale disturbo. La somministrazione di dosi sub-anestetiche di antagonisti NMDA-R induce negli animali alterazioni neurochimiche e comportamentali, rappresentando quindi un modello farmacologico di psicosi. Numerose evidenze scientifiche depongono per un ruolo contributivo dello stress ossidativo nella patogenesi della psicosi. Gli enzimi NOX stanno emergendo come una della principali fonti di specie reattive dell'ossigeno nel sistema nervoso centrale (SNC) e come protagonisti nello sviluppo di molti disordini neurologici. Lo scopo di questo progetto é quello di apportare nuove conoscenze ai meccanismi patofisiologici della psicosi e sviluppare innovativi strumenti diagnostici e terapeutici per questa malattia, con un approccio translazionale dagli studi preclinici sui modelli animali alla patologia umana. Per questo scopo, la sperimentazione animale sarà strettamente associata a studi su campioni biologici di pazienti. Questo progetto consentirà di approfondire le conoscenze sulla patofisiologia redox del SNC, comportando impatti sanitari importanti. L'identificazione di biomarkers di stress ossidativo nel SNC potrà aprirà nuovi orizzonti nel trattamento della psicosi, mirati allo sviluppo di nuovi composti farmacologici.
Keywords
Salute, benessere e dinamiche socioculturali
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