High temperatures can negatively affect plant growth and productivity. It is known that heat stress induces significant changes in normal physiological processes and generates reactive oxygen species (ROS). In order to limit the oxidative damage, occurring under stress, plants have developed detoxification systems, able to scavenge the highly toxic ROS. In order to clarify the relationship between cell growth, redox homeostasis and activation of defence mechanisms, the effect of moderate heat stress (exposure to 35°C) has been studied in tobacco BY-2 cells. The data indicates that the block of the cell cycle is an initial defence strategy. A strong increase in the expression of HSPs and an enhancement of antioxidant enzymes also occurs. However, these defence mechanisms seems to be not sufficient to cope with a persistent heat stress. Five-seven days after the start of heat treatment, the activity of antioxidant enzymes declines. The parallel increase in ROS determines oxidative damages and cell death. Interestingly, the pre-treatment of BY-2 cells with antioxidants correlates with a better growth capability, due to the recovery of cell divisions and a decrease in cell death.

Le piante, in quanto organismi privi di movimento, sono spesso esposte a condizioni ambientali avverse che incidono negativamente sulla loro crescita, sviluppo e produttività. tra gli stress di natura abiotica lo stress termico è particolarmente dannoso per gli organismi vegetali, in quanto l’esigenza di esposizione alle radiazioni solari, per lo svolgimento della fotosintesi, può anche comportare un aumento di temperatura dei tessuti. Lo stress termico può avere un effetto devastante sul metabolismo cellulare, poiché non solo induce cambiamenti significativi nei normali processi fisiologici ma porta a sovrapproduzione di specie reattive dell’ossigeno (RoS) con conseguente stress ossidativo (mittLeR, 2002). in queste condizioni la sopravvivenza delle cellule è legata alla loro capacità di potenziare i sistemi antiossidanti. un altro meccanismo di difesa, attivato in presenza di stress ossidativo, consiste nell’arresto del ciclo cellulare, per consentire il riparo del dna. durante l’arresto del ciclo cellulare si osserva un potenziamento dei sistemi antiossidanti, necessario per rendere minimi i danni arrecati al metabolismo cellulare (ReicHHeLd et al., 1999). uno studio recente ha messo in evidenza che le risposte delle piante allo stress termico sono estremamente diverse a seconda dell’intensità dello stress. È stato dimostrato che l’esposizione di cellule tby-2 per 10 minuti a 35 °c, nonostante determini un aumento di RoS, porta ad un potenziamento di sistemi antiossidanti finalizzato al superamento dello stress e alla conseguente sopravvivenza cellulare. al contrario, la breve esposizione a 55 °c determina un abbassamento dei sistemi antiossidanti, con produzione di un burst ossidativo e attivazione di un processo di morte cellulare programmata (Locato et al., 2008). in questo lavoro sono state studiate le risposte delle cellule vegetali ad una esposizione di diversa durata alla temperatura di 35 °c. Le colture cellulari tby- 2, che normalmente crescono alla temperatura di 27 °c, sono state esposte alla temperatura di 35 °c per 6 ore e successivamente riportate alla normale temperatura di crescita (shift) o mantenute alla temperatura di 35 °c per tutta la durata dell’esperimento (7 giorni). i risultati ottenuti hanno messo in evidenza che i due trattamenti determinano risposte cellulari differenti. Lo shift, non ha nessun effetto sulla crescita cellulare che rimane sostanzialmente uguale a quella delle cellule controllo. Queste cellule arrestano solo temporaneamente la divisione cellulare; l’indice mitotico, infatti, torna a valori comparabili a quelli del controllo già al secondo giorno di crescita. contemporaneamente, rafforzano i loro sistemi antiossidanti e ciò le rende in grado di superare lo stress. dopo 7 giorni dal trattamento, infatti, tutti i parametri analizzati ritornano simili a quelli del controllo evidenziando un’acclimatazione delle cellule allo stress. Le stesse cellule esposte in modo continuo a 35 °c presentano un sostanziale rallentamento della crescita cellulare. in questo caso si assiste ad una inibizione persistente delle divisioni cellulari, dovuta al blocco del ciclo cellulare e ad una diminuzione della distensione cellulare. Queste cellule potenziano inizialmente i loro sistemi antiossidanti, ma ciò si dimostra non sufficiente a fronteggiare una situazione di stress termico persistente. dopo 7 giorni dal trattamento, si assiste ad un calo di attività degli enzimi antiossidanti che, probabilmente, contribuisce all’aumento della mortalità cellulare. il pretrattamento delle cellule esposte in modo continuo a 35 °c con glutatione o galattone--lattone, ultimo precursore nella via di biosintesi dell’acido ascorbico, evita il rallentamento delle divisioni cellulari e preserva la vitalità cellulare. il recupero di crescita cellulare, che si osserva in presenza di aumentati livelli di