Abstract

A metabolic shift from oxidative phosphorylation to glycolysis (i.e. the Warburg effect) occurs in Alzheimer's disease accompanied by an increase of both activity and level of HK-I. The findings reported here demonstrate that in the early phase of apoptosis VDAC1 activity, but not its protein level, progressively decreases, in concomitance with the physical interaction of HK-I with VDAC1. In the late phase of apoptosis, glucose-6-phosphate accumulation in the cell causes the dissociation of the two proteins, the re-opening of the channel and the recovery of VDAC1 function, resulting in a reawakening of the mitochondrial function, thus inevitably leading to cell death.

Autore Pugliese

• Atlante Anna , Bobba Antonella

Tutti gli autori

• Bobba A.; Amadoro G.; La Piana G.; Petragallo V.A.; Calissano P.; Atlante A.

Titolo volume/Rivista

FEBS letters

Anno di pubblicazione

2015

ISSN

0014-5793

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