Abstract

Le micotossine, frequenti contaminanti degli alimenti, rappresentano un serio problema per la salute umana e animale. Lo studio sulla tossicità indotta da naturali livelli di esposizione alle micotossine è necessario per una valutazione del rischio di tali sostanze. Recentemente è stato individuato per alcune micotossine, quali le fumonisine (FBs) e l'ocratossina A (OTA), l'induzione di stress ossidativo come principale e precoce meccanismo di tossicità in studi in vitro. Si è voluto verificare se questo meccanismo di tossicità fosse presente in altri organi target e fosse determinato da naturali livelli di esposizione. Nel caso delle FBs lo studio è stato condotto sull'intestino, principale target di esposizione. Si è utilizzato un modello che ha riprodotto fisiologicamente l'esposizione intestinale alle micotossine con gli alimenti; in particolare sono stati sottoposti a un processo di digestione di vitro (1) campioni di mais naturalmente o artificialmente contaminati da FBs e i campioni di chimo ottenuti sono stati utilizzati per una breve esposizione di porzioni di intestino (umano e di ratto) tramite la camera di Ussing. E' stata registrata una riduzione del parametro elettrico della corrente di cortocircuito in porzioni di intestino esposti a chimo senza FBs (conseguente all'osmolalità del chimo). Questa variazione del trasporto ionico non si è ritrovata in porzioni di intestino esposti a chimo contenente FBs (probabilmente per interferenza del trasporto ionico del Na+) con conseguente sbilancio idrico-salino. Sui campioni di intestino esposti ai diversi campioni di chimo, si è anche osservato un aumento dei livelli di malondialdeide (MDA), marker di tossicità dello stress ossidativo fortemente influenzato dall'effetto della digestione, dai livelli di FBs e dall'origine dei campioni intestinali (ratto e uomo). Questi risultati testimoniamo come lo stress ossidativo rappresenti anche in studi ex vivo su porzioni di intestino il principale meccanismo di tossicità (2, 3). Nel caso dell'OTA, l'induzione dello stress ossidativo, evidenziato in diversi modelli cellulari, è stato anche ritrovato in cellule mesenchimali staminali ottenute da cordone ombelicale prelevato da cagne, un utile modello in vitro per valutare la tossicità riproduttiva e dello sviluppo fetale. Dopo esposizione a livelli di OTA sovrapponibili a quelli serici riportati in bibliografia (da0.25 pM a 25 nM), si è osservato un effetto inibitorio dei parametri cinetici relativi alla proliferazione cellulare e al doubling time a tutte le concentrazioni di OTA testate. L'effetto tossico indotto dall'OTA sulla proliferazione era secondario all' induzione di un processo apoptotico, osservato tramite analisi confocale della condensazione e frammentazione della cromatina. Il danno cromatinico era conseguente a stress ossidativo, come evidenziato dall'aumento di fluorescenza generato dal danno ossidativo del DNA indotto dall'OTA e valutato con il kit 8-hydroxy-2'-deoxyguanosin

Autore Pugliese

• Minervini Fiorenza

Tutti gli autori

• F. Minervini

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Anno di pubblicazione

2015

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